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Titre : | Étude des acteurs cellulaires de la fibrose du tissu adipeux viscéral associés au contrôle de la glycémie au cours de lobésité [Résumé de conférence] (2022) |
Auteurs : | C. Rouault ; Karine Clément ; G. Marcelin |
Type de document : | Article |
Dans : | Nutrition clinique et métabolisme (vol. 36, no. 1, Supplement, février 2022) |
Article en page(s) : | S21-S22 |
Langues: | Français |
Résumé : |
Introduction et but de létude
Laugmentation de la masse grasse nexplique pas à elle seule la propension de lobésité à favoriser le développement de comorbidités telles que linsulino-résistance et le diabète. Les progrès dans la compréhension des altérations métaboliques associées à lobésité ont montré limportance des modifications de structure et de fonction au niveau du tissu adipeux blanc (TA). Notamment, la présence dun remodelage pathologique avec de la fibrose altère la capacité du TA à réguler lhoméostasie énergétique et demeure un déterminant clé des altérations métaboliques de lobésité. Le développement de la fibrose du TA viscéral repose en partie sur laccumulation de progéniteurs PDGFRα+ CD9+ qui adopte un phénotype fibro-inflammatoire. Nous avons précédemment montré que laccumulation des progéniteurs CD9+ est associée à des perturbations du contrôle de la glycémie chez la souris et les patients obèses. Afin didentifier des leviers moléculaires qui nous permettraient de limiter le phénotype fibrogénique des progéniteurs du TA, nous avons cherché à déterminer si CD9 jouait un rôle dans lactivation des progéniteurs du TA. En parallèle, nous avons voulu savoir si laccumulation des progéniteurs CD9+ dans le TA viscéral des patients obèses pouvait limiter les effets bénéfiques de la chirurgie bariatrique, qui est aujourdhui lunique traitement permettant une réduction drastique de la masse grasse ainsi que la rémission des comorbidités telles que le diabète de type 2 (DT2). Matériel et méthodes Pour étudier le rôle de CD9 dans la fonction des progéniteurs, son expression a été invalidée dans des cultures primaires par siRNA. Afin dévaluer les effets des progéniteurs CD9+ dans le TA, nous avons quantifié par cytométrie en flux leur accumulation au sein de biopsies de TA omental (TAO) chez 90 patients obèses incluant 37 patients avec un DT2. Pour chacun de ces patients, nous avons également évalué la réponse clinique un an après la chirurgie bariatrique. Ainsi, le lien entre la quantité de progéniteurs CD9+, lamélioration pondérale et la réponse métabolique observée suite à la chirurgie bariatrique a pu être déterminé. Résultats et analyse statistique Linvalidation de CD9 dans les progéniteurs murins est associée à une baisse drastique de lexpression de gènes pro-fibrotiques, suggérant que CD9 conditionne, au moins en partie, létat dactivation des progéniteurs CD9+. Chez lhomme, la fréquence des progéniteurs CD9+ dans le TAO est corrélée positivement à une détérioration du contrôle de léquilibre glycémique avant la chirurgie bariatrique. De plus, le taux de rémission du diabète un an après la chirurgie bariatrique est plus faible (-65 %) chez les patients ayant une fréquence de progéniteurs CD9+ supérieure à la médiane. Conclusion Globalement nos données suggèrent quabaisser lactivation fibrotique des progéniteurs, en limitant lexpression de CD9 par exemple, pourrait limiter les dysfonctions métaboliques associées à lobésité et optimiser le bénéfice clinique induit par la chirurgie bariatrique, notamment pour le DT2. Cette étude est soutenue par la SFN, lAFERO, lEFSD, lANR et la FRM. |
Disponible en ligne : | Oui |
En ligne : | https://login.ezproxy.vinci.be/login?url=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0985056221002740 |