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Titre : | Implication de la voie Notch et de son ligand DNER dans linflammation liée aux lymphocytes Th17 et médiée par les cellules souches adipocytaires, au sein du tissu adipeux du sujet obèse [Résumé de conférence] (2022) |
Auteurs : | J. Pestel ; A. Eljaafari |
Type de document : | Article |
Dans : | Nutrition clinique et métabolisme (vol. 36, no. 1, Supplement, février 2022) |
Article en page(s) : | S85 |
Langues: | Français |
Résumé : |
Introduction et but de létude
Le tissu adipeux (TA) durant lobésité est progressivement infiltré par des cellules immunes dont les lymphocytes Th17 inflammatoires. Leur polarisation est médiée par les cellules souches adipocytaires du sujet obèse (CSAob), ce qui contribue à linsulinorésistance du TA, puis au diabète de type 2 (DT2). La voie de signalisation Notch régule le phénotype des lymphocytes T. DNER, un ligand non-canonique de cette voie, inhibe ladipogenèse, et est impliqué dans la susceptibilité au DT2. Ces données nous ont conduit à évaluer limplication de DNER et de Notch dans ce modèle dinflammation, médié par les CSAob. Résultats Lutilisation dun inhibiteur de la voie Notch, a permis de démontrer le rôle de Notch dans la sécrétion dIL-17A. Linhibition de DNER par ARN interférent a inhibé la sécrétion dIL-17A. De plus, lutilisation de souris déficientes pour DNER et rendues obèses par surnutrition a montré une inhibition de linflammation du tissu adipeux (TA), à en juger par la diminution de TNF-α et lIFNγ comparé aux souris sauvages. Enfin, ces souris ont présenté une amélioration de lhoméostasie glucidique, lipidique, une diminution de la stéatose hépatique, et une diminution de leur poids et de celui de leur TA. Conclusion La voie Notch et son ligand DNER sont impliqués dans linflammation du TA des sujets obèses, et dans le syndrome métabolique, suggérant de nouvelles pistes pour le traitement de linflammation chronique associée à lobésité et de ses conséquences métaboliques. |
Disponible en ligne : | Oui |
En ligne : | https://login.ezproxy.vinci.be/login?url=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0985056221004015 |