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Titre : | La voie JAK-STAT dans les néoplasies myéloprolifératives BCR-ABL négatives (2017) |
Auteurs : | Gaëlle Vertenoeil ; Xavier Cahu ; E. Leroy ; Stefan Constantinescu |
Type de document : | Article |
Dans : | Onco Hemato (Vol. 11, n° 2, Avril - Mai 2017) |
Article en page(s) : | p. 34-44 |
Langues: | Français |
Descripteurs : |
HE Vinci Erythremie ; Gènes ; Myelofibrose ; Oncologie médicale ; Plaquettes ; Tauopathies |
Mots-clés: | néoplasies myéloprolifératrices ; thrombocytémie |
Résumé : | Les néoplasies myéloprolifératives négatives pour BCR-ABL comprennent 3 pathologies principales : la thrombocyctémie essentielle, la maladie de Vaquez et la myélofibrose primitive. Les récentes découvertes ont permis de rattacher 90% de ces pathologies à des mutations oncogéniques, dont les mutations de JAK2 du récepteur à la thrombopoïétine et du gène de la calréticuline. Toutes ces mutations sont responsables d'une activation constitutive de la voie JAK2-STAT et, in vivo, d'une myéloprolifération, comme en témoignent les différents modèles murins disponibles depuis 10 ans. Bien que d'autres facteurs interviennent sans aucun doute dans la pathogénie de ces affections, il est tentant de cibler JAK2 dans un but thérapeutique. Le développement du ruxolitinib, un inhibiteur de JAK2 non spécifique de la forme mutée, a constitué une avancée non négligeable dans la prise en charge des NMP, par rapport aux traitements classiques. Cependant, ces inhibiteurs ont également montré des limites, ce qui nécessite d'autres approches thérapeutiques. |
Disponible en ligne : | Non |
Exemplaires (1)
Cote | Support | Localisation | Section | Disponibilité |
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REV | Périodique papier | Woluwe | Espace revues | Consultation sur place uniquement Exclu du prêt |