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Titre : | Role of glucagon in the pathophysiology and treatment of diabetes (2016) |
Auteurs : | J. Girard ; J.-F. Gautier |
Type de document : | Article |
Dans : | Médecine des maladies métaboliques (vol 10, n° 8, 2016) |
Article en page(s) : | 700-706 |
Langues: | Français |
Descripteurs : |
HE Vinci Diabète ; Glucagon |
Résumé : | Une hyperglucagonémie a été observée dans toutes les formes de diabète, expérimental ou clinique. Lhyperglucagonémie résulte dune hypersécrétion dhormone secondaire à un déficit de sécrétion dinsuline et/ou à un dysfonctionnement dautres cellules de lîlot de Langerhans (somatostatine), doù le concept de paracrinopathie. Lhyperglucagonémie est à lorigine de lhyperglycémie post-absorptive et postprandiale des diabétiques, secondairement à une augmentation chronique de la production hépatique de glucose (néoglucogenèse). Des données expérimentales récentes ont démontré le rôle essentiel du glucagon dans le développement de lhyperglycémie du diabétique. La réduction de lhyperglucagonémie, ou linhibition de laction du glucagon sur le foie, sont de nouvelles voies pharmacologiques pour améliorer le contrôle du diabète. Cependant, le glucagon étant considéré comme la première ligne de défense contre lhypoglycémie, une attention toute particulière doit être portée à ce que ces agents pharmacologiques ne bloquent pas la sécrétion de glucagon en réponse à lhypoglycémie, ou son action sur la production hépatique de glucose. Récemment, on a observé que les agonistes des récepteurs du glucagon-like peptide-1 (GLP-1) et les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase IV (DPP4) inhibaient la sécrétion du glucagon, mais pas sa réponse à lhypoglycémie. À lheure actuelle, ces molécules sont les seuls hypoglycémiants capables de moduler la secretion de glucagon qui peuvent être utilisée en toute sécurité dans le traitement du diabète. |
Disponible en ligne : | Oui |
En ligne : | https://login.ezproxy.vinci.be/login?url=http://dx.doi.org/10.1016/S1957-2557(16)30207-3 |