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Titre : | Inhibition du récepteur MET : un espoir dans la lutte contre les résistances aux thérapies ciblées ? (2017) |
Auteurs : | Audrey Hochart ; Pierre Leblond ; Samuel Meignan ; et al. |
Type de document : | Article |
Dans : | Bulletin du cancer (Vol. 104, n° 2, Février 2017) |
Article en page(s) : | p. 157-166 |
Langues: | Français |
Descripteurs : |
HE Vinci Radiothérapie |
Mots-clés: | Thérapie moléculaire ciblée ; Résistance primaire ; Résistance secondaire |
Résumé : | Lefficacité des thérapies ciblées est souvent compromise par lémergence de résistance et, dans ces situations, linhibition du récepteur à activité tyrosine kinase MET apparaît être une option thérapeutique pertinente. En effet, différentes études ont identifié un rationnel fort à lassociation dun inhibiteur de MET à une autre thérapie ciblée. En clinique, cette association pourrait être une perspective thérapeutique intéressante en première ligne, pour déjouer une résistance primaire, comme en nième ligne pour pallier une résistance acquise. Lutilisation dinhibiteurs dirigés contre MET se révèle particulièrement prometteuse lorsquils sont associés notamment aux thérapies ciblant lepidermal growth factor receptor (EGFR), le vascular endothelial growth factor (VEGF), HER2 et BRAF. En effet, lamplification génique de met est la deuxième altération la plus fréquente conduisant à une résistance aux TKI EGFR dans les cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) EGFR mutés. Dautre part, lhypoxie peut entraîner une augmentation de lexpression de MET et cette activation aberrante semble impliquée dans léchappement aux anti-VEGF. Dans le cancer du sein HER2 positif, lactivation de MET conduit à une persistance de la croissance tumorale. Enfin, 14 % des patients porteurs dun mélanome BRAF V600E muté, présentent une résistance primaire aux inhibiteurs de BRAF liée à une sécrétion dHGF (ligand de MET) par le stroma, induisant lactivation du récepteur. Dans ce contexte, de nombreux essais cliniques, ici répertoriés, sont en cours dans différents cancers associant un anti-MET à une autre thérapie ciblant EGFR, BRAF, VEGF ou HER2. Cette revue met en lumière le bénéfice que linhibition de MET devrait apporter aux patients atteints dun cancer réfractaire aux thérapies ciblées. |
Disponible en ligne : | Non |
Exemplaires (1)
Cote | Support | Localisation | Section | Disponibilité |
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REV | Périodique papier | Woluwe | Espace revues | Consultation sur place uniquement Exclu du prêt |