| Titre : | Perméabilité intestinale et maladie cœliaque (2015) |
| Auteurs : | B.-J. Clément ; C. Lebreton ; G. Malamut ; et al. |
| Type de document : | Article |
| Dans : | Médecine des maladies métaboliques (vol 9, n° 1, 2015) |
| Article en page(s) : | 19-26 |
| Langues: | Français |
| Descripteurs : |
HE Vinci Intestins ; Maladie coeliaque ; Perméabilité |
| Résumé : | La maladie cœliaque (MC) est une entéropathie apparentée aux maladies auto-immunes, induite par l’ingestion de gluten chez des individus génétiquement prédisposés. Du fait de leur richesse en proline, les protéines composant le gluten sont difficilement dégradées par les enzymes gastro-duodéno-pancréatiques, et de longs peptides immunogènes peuvent persister dans la lumière intestinale. Tandis que 90 % de ces peptides sont dégradés lors de leur transport à travers une muqueuse saine, seulement 50 à 60 % le sont à travers la muqueuse d’un patient cœliaque non traité. L’altération des voies de transport para- et transcellulaires a été évoquée pour expliquer ce transport de peptides intacts. Bien qu’augmentée lors de la MC, la perméabilité paracellulaire semble peu compatible avec le transport de larges peptides. Les travaux récents impliquent plutôt la voie transcellulaire, et notamment le transport apico-basal des immunoglobulines A (IgA) sécrétoires par le récepteur de la transferrine. L’administration orale d’enzymes visant à augmenter la dégradation intraluminale du gluten et à réduire son absorption est une voie thérapeutique en cours d’évaluation dans la MC. |
| Disponible en ligne : | Non |
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