| Titre : | Effet d’un régime obésogène sur la fonction mitochondriale des cellules épithéliales intestinales chez la souris [Résumé de conférence] (2022) |
| Auteurs : | T. Guerbette ; M. Brien ; V. Ciesielski ; R. Janvier ; A. Lan ; G. Boudry |
| Type de document : | Article |
| Dans : | Nutrition clinique et métabolisme (vol. 36, no. 1, Supplement, février 2022) |
| Article en page(s) : | S13-S14 |
| Langues: | Français |
| Résumé : |
Introduction et but de l’étude
L’obésité et le surpoids sont associés à une inflammation de bas-grade en lien avec des perturbations de la barrière intestinale et du microbiote. Le maintien de l’homéostasie intestinale est soutenu par la fonction mitochondriale des cellules épithéliales intestinales (CEI), puisqu’elle fournit l’énergie nécessaire à l’absorption des nutriments, au renouvellement épithélial et au maintien de la barrière intestinale. Or, la consommation d’un régime obésogène est susceptible d’altérer la fonction mitochondriale, tel que cela a été montré au niveau hépatique. Le but de cette étude est d’évaluer si la consommation d’un régime obésogène altère la fonction mitochondriale des CEI de jéjunum chez la souris. Matériel et méthodes Des souris mâles C57Bl/6 J ont été nourries pendant 22 semaines avec un régime contrôle pauvre en lipides (CTRL, lipides = 10 % de l’énergie, c = 9) ou un régime obésogène (WD, lipides = 58 % de l’énergie, et eau de boisson supplémentée en fructose et saccharose (42 g/L), CO039. = 8)). À l’issue du régime, le jéjunum a été prélevé et les CEI, sous forme de cryptes et de villosités, ont été isolées pour analyser la fonction mitochondriale par la technologie Seahorse® et expressions géniques et protéiques. Résultats et analyse statistique Les souris WD ont développé une obésité caractérisée par une augmentation de 50 % du poids corporel (CTRL : 32,5 ± 0,9 vs WD : 46,4 ± 1,8 g, p Conclusion Ainsi, la consommation d’un régime obésogène chez la souris induit l’augmentation de la CRC des CEI de jéjunum et de l’efficacité de couplage, signes d’une meilleure adaptation face à un stress métabolique. Néanmoins, ces cellules sont marquées par une diminution du nombre de mitochondries, de l’expression des complexes mitochondriaux et par une altération de la dynamique mitochondriale, tout ceci concourant à la nette diminution de respiration basale des CEI. Ces altérations pourraient contribuer à la perte de l’homéostasie intestinale et à l’inflammation de bas-grade puis systémique à l’origine des troubles métaboliques chez l’obèse. |
| Disponible en ligne : | Oui |
| En ligne : | https://login.ezproxy.vinci.be/login?url=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0985056221002594 |
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