| Titre : | L’expression d’ABCG1 dans les macrophages contrôle l’inflammation du tissu adipeux et l’installation de l’insulinorésistance au cours de l’obésité induite par le régime [Résumé de conférence] (2022) |
| Auteurs : | V.D. Dahik ; C. Materne ; E. Frisdal ; M. Lhomme ; M. Ponnaiah ; L. Hardy ; H. Durand ; M. Guérin ; I. Guillas ; P. Kc ; N. Venteclef ; Wilfried Le Goff |
| Type de document : | Article |
| Dans : | Nutrition clinique et métabolisme (vol. 36, no. 1, Supplement, février 2022) |
| Article en page(s) : | S80 |
| Langues: | Français |
| Résumé : |
Introduction et but de l’étude
L’activation métabolique des macrophages du tissu adipeux (MTA) par les acides gras (AG) saturés est un mécanisme clé dans l’inflammation du tissu adipeux (TA) et l’installation de l’insulinorésistance au cours de l’obésité. Le transporteur membranaire ATP-binding cassette G1 (ABCG1) contribue à la libération d’AG en contrôlant la biodisponibilité de la lipoprotéine lipase des macrophages. L’objectif était d’étudier le rôle d’ABCG1 dans l’activation métabolique des MTA et le développement de l’insulinorésistance au cours de l’obésité. Matériel et méthodes Des souris Abcg1KO dans la lignée myéloïde présentant une déficience pour Abcg1 dans les MTA (Abcg1MACKO) ont été placées sous régime riche en graisses (60 % kcal) pendant 8 semaines. Résultats et analyse statistique L’analyse du TA des souris Abcg1MACKO par cytométrie en flux révèle une diminution de leur infiltrat inflammatoire, caractérisée par une augmentation de la polarisation anti-inflammatoire des MTA en comparaison aux souris contrôles. De plus, les souris Abcg1MACKO présentent une réduction de l’inflammation du TA et une meilleure sensibilité à l’insuline. L’analyse par séquençage de l’ARN de macrophages dérivés de moelle osseuse issus de souris Abcg1Wt et Abcg1MACKO confirme le caractère anti-inflammatoire de la déficience en Abcg1, laquelle s’accompagne d’une capacité glycolytique significativement réduite. Enfin, l’analyse de leur composition lipidique et de leur structure membranaire met en évidence le rôle d’ABCG1 dans le remodelage lipidique membranaire et dans la neutralisation des AG saturés inflammatoires. Conclusion La déficience en ABCG1 des MTA réduit l’inflammation du TA à travers la neutralisation des AG saturés et atténue l’insulinorésistance au cours de l’obésité induite par le régime. |
| Disponible en ligne : | Oui |
| En ligne : | https://login.ezproxy.vinci.be/login?url=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0985056221003897 |
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