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Titre : | La pollution atmosphérique comme facteur déterminant de la polyarthrite rhumatoïde (2018) |
Auteurs : | Johanna Sigaux ; Jérôme Biton ; Emma André ; Luca Semerano ; Marie-Christophe Boissier |
Type de document : | Article |
Dans : | Revue du rhumatisme (Vol. 85, n°6, Décembre 2018) |
Article en page(s) : | p. 529-535 |
Note générale : | Doi : 10.1016/j.rhum.2018.01.010 |
Langues: | Français |
Descripteurs : |
HE Vinci Auto-immunité ; Pollution de l'air ; Récepteurs à hydrocarbure aromatique |
Mots-clés: | Particules fines |
Résumé : | La pollution est incriminée dans un grand nombre de pathologies respiratoires et cardiovasculaires. Plus récemment, le rôle des particules issues de la pollution a été étudié dans les maladies auto-immunes et en particulier dans la polyarthrite rhumatoïde (PR). Il a été montré que les zones urbaines étaient associées à une incidence plus élevée de PR. Il apparaît aussi que le fait de vivre à proximité dun lieu démission de pollution atmosphérique augmente le risque de développer la maladie et de produire des anticorps spécifiques de la PR. Néanmoins, aucun lien épidémiologique fort associant une ou plusieurs particules à la maladie na été mis en évidence. La présence dorganes lymphoïdes tertiaires retrouvés dans les bronches (iBALT) est fortement associée à des maladies pulmonaires inflammatoires et également aux atteintes respiratoires associées à la PR. Par ailleurs, les particules issues de la combustion du diesel sont capables de stimuler la formation des iBALT. Lenvironnement inflammatoire et « citrulliné » du poumon induit par la pollution pourrait, via la formation de ces structures lymphoïdes, être responsable dune transition vers une immunité plus spécifique par la production danticorps anti-peptides citrullinés. Si à léchelle moléculaire la pollution induit une immunité innée (augmentation des cytokines pro-inflammatoires et des espèces réactives de loxygène [ROS]), elle est également impliquée dans limmunité adaptative. En effet, les particules issues de la combustion du diesel sont capables, via lAryl Hydrocarbon Receptor (AhR), dentraîner un switch lymphocytaire vers un profil Th17. Enfin, dans un modèle murin darthrite induit par une immunisation contre le collagène, les animaux dont les lymphocytes sont dépourvus de ce récepteur, développent une maladie articulaire moins sévère. |
Disponible en ligne : | Oui |
En ligne : | https://login.ezproxy.vinci.be/login?url=https://www.em-premium.com/article/1257134 |