| Titre : | Sensibilisation nociceptive centrale : systèmes de signalisation cellulaire et moléculaire (2014) |
| Auteurs : | Michel Pohl |
| Type de document : | Article |
| Dans : | Douleurs (Vol. 15, n° 2, avril 2014) |
| Article en page(s) : | p. 44-51 |
| Langues: | Français |
| Descripteurs : |
HE Vinci Douleur ; Plasticité neuronale |
| Mots-clés: | Sensibilisation du système nerveux central |
| Résumé : | La sensibilisation nociceptive centrale émerge à la suite d’une activité soutenue des nocicepteurs en condition physiologique ou en situation pathologique lors d’une inflammation prolongée ou d’une lésion nerveuse. Elle reflète une réponse adaptative du système nerveux central en termes de plasticité neuronale et d’un changement morpho-fonctionnel d’autres catégories cellulaires (en particulier des cellules gliales). L’augmentation de l’excitabilité neuronale, le renforcement de l’efficacité de la transmission synaptique et la levée d’inhibition au sein des circuits nerveux nociceptifs conduisent globalement au gain d’efficacité de la transmission de l’information nociceptive qui caractérise la sensibilisation nociceptive. Les mécanismes qui interviennent dans le développement de la sensibilisation nociceptive centrale associée à des douleurs physiologiques ou pathologiques sont en partie communs. Cependant, la sensibilisation qui accompagne les douleurs pathologiques persiste à long terme. Elle implique un bouleversement de la signalisation inter- et intracellulaire mettant en jeu de nombreux récepteurs membranaires et diverses voies de transduction intracellulaires et aboutissant à des modifications d’expression de gènes. Le changement de phénotypes cellulaires, soutenu par l’expression différentielle de gènes, est un élément clé du maintien de la sensibilisation nociceptive centrale. Outre l’intervention « classique » des facteurs de transcription, de nouveaux mécanismes de régulation d’expression de gènes ont été mis à jour. Des études de plus en plus nombreuses témoignent de la participation de ces mécanismes qui impliquent les micro ARN non codants, les ARN non codants longs ou des modifications épigénétiques dans la physiopathologie des douleurs chroniques. Ces données suggèrent également l’exploitation possible de certains de ces systèmes de contrôle pour le développement de nouvelles approches thérapeutiques. |
| Disponible en ligne : | Oui |
| En ligne : | https://login.ezproxy.vinci.be/login?url=http://www.em-premium.com/article/888834 |
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